به گزارش بنیان به نقل از medivalxpress، مشخصه دیابت نوع دو مقاومت انسولینی است که درابتدا به صورت افزایش اندازه سلول های بتای تولید کننده انسولین بروز می کند. با این حال، سلول های بتای برخی بیماران در نهایت از کار می افتند و می میرند و منجر به دیابت نوع دو تمام عیار می شوند. محقین در آزمایشگاه متابولیسم سرطان IDIBELL نشان داده اند که مهار پروتئین S6K1 در مدل های جانوری ممکن است پتانسیل درمان دیابت نوع دو را داشته باشد. در این مطالعه محققین نشان داده اند که جانوران فاقد S6K1 که یک پروتئین کیناز است بیشتر به انسولین حساس هستند و در نتیجه کمتر به انسولین نیاز دارند و در نتیجه به دیابت مبتلا نمی شوند. در مطالعات قبلی محققین دریافته بودند که موش های با نقصS6K1 اندازه کوچکتری دارند و سطوح انسولینی کمتری را در گردش خونشان نشان می دهند. این مطالعه نشان می دهد که سلول های بتای این جانوران کوچکتر است و انسولین کمتری تولید می کند. آن ها نشان داده اند که در غیاب S6K1، بافت های محیطی جانوران به انسولین بیشتر حساس هستند و حتی اگر در معرض رژیم پرچربی نیز قرار بگیرند به دیابت مبتلا نمی شوند. آن ها در یان مطالعه از متدولوژی نجات جنینی برای درک این که چرا سلول های بتای موش های با نقص S6K1 کوچکتر هستند استفاده کردند. ان ها سلول های بنیادی جنینی با نقص S6K1 را به همراه جفت موش طبیعی جمع آوری کردند و مشاهده کردند که اگرچه جنین ها به اندازه طبیعی رشد کردند اما سلول های بتای ان ها کوچک باقی ماند. اندازه سلول های بتا مستقل از تکوین موش در رحم بود و غیبت S6K1 در بافت های محیطی حساسیت کلی جانور به انسولین را افزایش داد. بنابراین مهار کننده های S6K1 ممکن است به عنوان حس کننده های بالقوه انسولین عمل کنند و فرد را در برابر عدم حساسیت به انسولین در دیابت نوع دو محافظت کنند.

پایان مطلب/